Проявления расстройств аутистического спектра, синдрома дефицита внимания и гиперактивности, расстройств развития учебных навыков, интеллектуальных нарушений, а также расстройств коммуникации и моторики обычно проявляются в раннем возрасте и связаны с атипичным развитием нервной системы. В DSM-5 и МКБ-11 эти «нарушения нейропсихического развития» объединены в одну группу, чтобы отразить их общие характеристики. Тем не менее категориальный подход в диагностике создает значительные проблемы как в исследовательских, так и в клинических условиях (например, высокая сопутствующая встречаемость, произвольные диагностические границы, высокая гетерогенность внутри расстройства). Принятие трансдиагностического размерного подхода обеспечивает полезную альтернативу для устранения этих ограничений, учета общих основ нарушений нейроразвития и характеристик их общей сопутствующей встречаемости и непрерывности развития с другими психическими нарушениями. Особенности нейроразвития не были должным образом рассмотрены в трансдиагностических психиатрических рамках, хотя это имело бы фундаментальное значение для исследований и клинической практики. Возрастающее количество исследований структуры нейроразвития и других психиатрических состояний указывает на то, что особенности нейроразвития группируются вместе, описывая «спектр нарушений нейропсихического развития» (neurodevelopmental spectrum). Исследования общих генетических основ, совпадающих когнитивных и нейронных профилей и схожего хода развития и эффективности стратегий поддержки/терапии указывают на обоснованность этого спектра. Кроме того, характеристика этого спектра наряду с другими психиатрическими измерениями имеет клиническую значимость, поскольку она обеспечивает более полное представление о потребностях и сильных сторонах человека и большую прогностическую ценность, чем диагностические категории. Основываясь на этом убедительном массиве доказательств, мы утверждаем, что включение нового спектра нарушений нейроразвития в трансдиагностические рамки имеет значительный потенциал для трансформации нашего понимания, классификации, оценки и клинической практики в отношении нейроразвития и других психических нарушений.

Концепция ультравысокого риска (UHR) развития психоза находится в центре внимания исследований в области психиатрии на протяжении нескольких десятилетий. Ее целью является предотвращение развития психотического расстройства у лиц с высоким риском. Исследовательский центр Orygen (Мельбурн, Австралия) провел ряд обсервационных и интервенционных исследований в данной клинической популяции. Эти наборы данных были объединены в когорту UHR 1000+, включающую 1245 человек с UHR и периодом наблюдения от 1 до 16,7 года. Данная статья описывает эту когорту, представляет модель клинического прогнозирования развития психоза в данной группе и анализирует, как изменения в выборках UHR со временем влияют на точность прогноза. Мы проанализировали развитие психоза с использованием модели пропорциональных рисков Кокса. Клинические предикторы развития психоза исследовались во всей когорте с использованием метода множественной импутации и правил Рубина. Для оценки изменения точности модели с течением времени данные за 1995–2016 годы использовались для первоначальной настройки модели, а данные за 2017–2020 годы – для ее последующей валидации. В течение периода наблюдения у 220 человек (17,7%) развилось психотическое расстройство. Объединенные показатели отношения рисков (HR) выявили следующие предикторы развития психоза: тяжесть подшкалы «Дезорганизованная речь» по шкале CAARMS (HR=1.12, 95% ДИ: 1.02-1.24, p=0.024); тяжесть подшкалы «Необычное содержание мыслей» по шкале CAARMS (HR=1.13, 95% ДИ: 1.03-1.24, p=0.009); общий балл по шкале оценки негативных симптомов (SANS) (HR=1.02, 95% ДИ: 1.00-1.03, p=0.022); балл по шкале оценки социального и профессионального функционирования (SOFAS) (HR=0.98, 95% ДИ: 0.97-1.00, p=0.036); время от начала симптомов до обращения в службу UHR (логарифмически преобразованное) (HR=1.10, 95% ДИ: 1.02-1.19, p=0.013). У участников с кратковременные интермиттирующими психотическими симптомами (BLIPS) вероятность развития психоза была выше, чем у тех, кто соответствовал критериям аттенуированных психотических симптомов (APS) (HR=0.48, 95% ДИ: 0.32-0.73, p=0.001), и у тех, кто соответствовал критериям генетического и конституционального риска (наличие близкого родственника с психотическим расстройством или наличие у пациента шизотипического расстройства личности и значительное снижение функциональности в течение прошлого года) (HR=0.43, 95% ДИ: 0.22-0.83, p=0.013). Модели, основанные на данных 1995–2016 годов, продемонстрировали хорошую калибровку при начальной настройке, но отклонение на 20.2–35.4% при проверке на данных за 2017–2020 годы. Для разработки точных моделей прогнозирования психоза необходимы данные масштабных лонгитюдных исследований, таких как UHR 1000+. Важно оценивать существующие и будущие калькуляторы риска на предмет временного отклонения (temporal drift), которое со временем может снижать ценность моделей в клинической практике.

Психотерапевтические методы демонстрируют умеренную эффективность в лечении депрессии. Предполагается, что персонализация лечения может привести к улучшению результатов. Сетевая теория психопатологии предлагает новый подход, согласно которому взаимодействие симптомов, отображаемое в персонализированных симптоматических сетях, может определять планирование лечения для конкретного пациента. В исследовании приняли участие 254 пациента с хронической депрессией, получавших специфическую или неспецифическую психотерапию в течение 48 недель. Изучалась прогностическая ценность персонализированных симптоматических сетей в отношении тяжести депрессии (по оценке наблюдателя) на момент окончания лечения, через год и через два года после завершения терапии. Персонализированные симптоматические сети были сформированы на основе многоуровневой векторной авторегрессионной модели с учетом временной динамики симптомов, оцениваемых пациентами. Для прогнозирования результатов терапии использовались статистические параметры, описывающие структуру этих персонализированных сетей. Во-первых, применялись показатели центральности симптомов в качестве предикторов. Во-вторых, использовался метод машинного обучения для отбора параметров, характеризующих силу попарных связей между симптомами. Результаты показали, что данные о персонализированных симптоматических сетях значительно повышают точность прогнозирования тяжести депрессии по оценке наблюдателя на момент завершения лечения по сравнению с обычными исходными ковариатами. Аналогичные результаты были получены при прогнозировании тяжести депрессии через год и два года после окончания терапии. Попарные связи между симптомами оказались более надежными предикторами тяжести депрессии на момент окончания терапии и через год, чем параметры центральности симптомов. Требуется репликация и внешняя валидация полученных результатов, методологические разработки и исследование возможных способов внедрения, прежде чем персонализированные сети можно будет надежно использовать в клинической практике. Тем не менее наши результаты указывают на то, что структура персонализированных симптоматических сетей может предоставить ценную информацию для персонализации лечения хронической депрессии.

У лиц с соматическими заболеваниями отмечается повышенный риск развития психических расстройств. Однако предыдущие исследования рассматривали лишь отдельные пары заболеваний или ограничивались анализом относительных рисков. Целью данного исследования было системное изучение взаимосвязи между соматическими заболеваниями и развитием психических расстройств. Исследование охватило популяционную когорту из 7 673 978 жителей Дании в период с 2000 по 2021 год с общим периодом наблюдения 119,3 миллиона человеко-лет. Были проанализированы девять основных категорий соматических заболеваний (сердечно-сосудистые, эндокринные, респираторные, желудочно-кишечные, урогенитальные, костно-мышечные, гематологические и неврологические заболевания, а также онкологические патологии), включающих 31 конкретную нозологию, и последующий риск развития психических расстройств по десяти группам МКБ-10 (органические, включая симптоматические, психические расстройства; психические расстройства вследствие употребления психоактивных веществ; шизофрения и родственные расстройства; аффективные расстройства; невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства; расстройства пищевого поведения; расстройства личности; умственная отсталость; общие расстройства психологического развития; поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте). С помощью пуассоновской регрессии были рассчитаны общие и зависящие от времени коэффициенты заболеваемости (КЗ) для пар соматических заболеваний и психических расстройств с поправкой на возраст, пол и календарное время. Абсолютные риски оценивались с помощью метода Аалена – Йохансена. В общей сложности у 646 171 человека (8,4%) было выявлено какое-либо психическое расстройство в период наблюдения. Все соматические заболевания, за исключением онкологических, были связаны с повышенным риском развития психических расстройств. Для девяти основных пар соматических заболеваний и психических расстройств медианная точечная оценка КЗ составила 1,51 (диапазон: 0,99-1,84; межквартильный размах: 1,29-1,59). КЗ варьировал от 0,99 (95% ДИ: 0,98-1,01) после онкологических заболеваний до 1,84 (95% ДИ: 1,83-1,85) после костно-мышечных заболеваний. Риски менялись с течением времени после постановки диагноза соматического заболевания. Кумулятивная заболеваемость психическими расстройствами в течение 15 лет после диагностики соматического заболевания варьировала от 3,73% (95% ДИ: 3,67-3,80) для онкологических заболеваний до 10,19% (95% ДИ: 10,13-10,25) для респираторных заболеваний. Эти данные документально подтверждают, что большинство соматических заболеваний связаны с повышенным риском развития психических расстройств. Врачи, лечащие соматические заболевания, должны проявлять настороженность в отношении возможного развития вторичных психических расстройств.

Дети, у которых один из родителей страдает психотическим расстройством, имеют повышенный риск развития психоза. Однако до сих пор не известно, какая доля всех случаев психоза в популяции охватывается концепцией семейного высокого риска психоза (FHR-P). Эта информация имеет ключевое значение для исследований в области профилактики и планирования системы здравоохранения, поскольку она позволяет оценить, какую часть случаев психоза можно было бы предотвратить при разработке эффективного вмешательства. В рамках проспективного когортного исследования, охватывающего всех людей, рожденных в Финляндии в период с 1 января 1987 года по 31 декабря 1992 года, мы изучили абсолютный риск и общую долю случаев манифестации психоза, выявленных с использованием концепции FHR-P, а также концепции трансдиагностического семейного риска (TDFR-P), основанного на госпитализации родителей по причине любого психического расстройства. У индексных детей в исследуемой группе оценивались случаи развития неаффективного психоза (МКБ-10: F20-F29) и шизофрении (МКБ-10: F20) до 31 декабря 2016 года. Среди индексных детей (N=368,937), 1,5% (N=5,544) соответствовали критериям FHR-P, а 10,3% (N=38,040) – критериям TDFR-P. К моменту завершения исследования диагноз неаффективного психоза был установлен у 1,9% (N=6,966) индексных детей, а диагноз шизофрении – у 0,5% (N=1,846). С точки зрения чувствительности, концепция FHR-P охватила 5,2% (N=355) всех случаев неаффективного психоза среди индексных детей, а концепция TDFR-P – 20,6% (N=1,413). Абсолютный риск манифестации неаффективного психоза составил 6,4% для тех, кто соответствовал критериям FHR-P, и 3,7% для тех, кто соответствовал критериям TDFR-P. Отмечалась значительная вариабельность в чувствительности и общей доле охваченных случаев в зависимости от возраста, в котором определялись FHR-P и TDFR-P. Однако абсолютный риск развития психоза оставался относительно неизменным во времени. Эти показатели имеют важное значение для разработки стратегий вмешательства, направленных на снижение риска развития психоза, требующих прагматичных решений.