Депрессия вносит основной вклад в общее глобальное бремя болезней, в том числе, и по причине повышенного риска развития широкого круга сопутствующей соматической патологии—высокий процент смертности психиатрических пациентов обусловлен физическими заболеваниями, преимущественно сердечно-сосудистыми (ССЗ). Одним из факторов риска развития ССЗ и частым коморбидным депрессии состоянием является метаболический синдром (МС). Целью данного обзора является систематизация данных о взаимосвязи МС и депрессии, в частности, за счет общих патогенетических механизмов—системного воспаления. В статье поднимается вопрос использования гематологических коэффициентов системного воспаления (ГКСВ) в диагностике как МС, так и аффективной патологии, а также приводятся данные о новых комбинированных показателях, включающих клеточное звено и показатели липидограммы. К последним относятся соотношения лимфоцитов и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (Lymphocyte To High-Density Lipoprotein Ratio, LHR), нейтрофилов/ЛПВП (Neutrophil To High-Density Lipoprotein Ratio, NHR), тромбоцитов/ЛПВП (Platelet To High-Density Lipoprotein Ratio, PHR) и моноцитов/ЛПВП (Monocyte To High-Density Lipoprotein Ratio, MHR). Понимание связи между гематологическими коэффициентами и метаболическим синдромом у пациентов с депрессией может помочь в выявлении лиц с высоким риском его развития и определении своевременных профилактических мер. Различные клинические испытания и проведенные исследования указывают на связь между гематологическими параметрами и метаболическим синдромом, однако, вопрос выбора наиболее эффективных коэффициентов остается открытым. Дальнейшее изучение проблемы может помочь выявить потенциальные риски коморбидных нарушений и проводить своевременные профилактические мероприятия.

Статья рассматривает проблему болезни Альцгеймера (БА) с точки зрения взаимодействия двух важных патологических процессов: окислительного стресса и метаболических нарушений. Хотя гистопатологические изменения при ранней и старческой деменции однотипны, и оба варианта отнесены к БА, лица с ранним началом БА (РНБА) демонстрируют более агрессивное течение заболевания с быстрым нарастанием когнитивного дефицита и меньшим количеством сопутствующих морфологических изменений. Развитие БА с поздним началом БА (ПНБА) зависит от множества факторов окружающей среды, образа жизни и, в том числе, от функционирования общих механизмов адаптации, включая окислительно-восстановительную, иммунологическую и гормональную системы. Особое внимание в статье уделяется роли метаболического синдрома (МС) как важного фактора риска не только сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, но и БА. Наличие МС у лиц старше 60 лет повышает риск развития деменции на 13% в возрасте до 60 лет, на 8% в возрасте 60-70 лет. Статья подчеркивает важность окислительного стресса (ОС), вызывающего окисление биомолекул и повреждение тканей, в патогенезе метаболических нарушениям и развитии МС. Описаны возможные механизмы взаимосвязи процессов окислительного стресса и метаболических нарушений. Понимание механизмов развития БА и МС, а также их взаимосвязи, является ключевым для разработки эффективных методов профилактики и лечения этих заболеваний.

Негативное влияние депрессии на течение и исход соматической патологии хорошо известно, однако, остается малоизученным вопрос о том, как соматические заболевания влияют на клиническую картину, течение и прогноз депрессии. Нет четкого представления о реальном уровне коморбидности соматических заболеваний у пациентов с депрессией, связи коморбидности с клиническими особенностями заболевания, возрастом и полом пациентов, а также с диагностическими вариантами депрессии. Наиболее распространенными вариантами соматической коморбидности с высоким уровнем инвалидизации и значительным вкладом в показатели смертности считаются метаболический синдром (МС), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и сахарный диабет II типа (СД2). Все эти заболевания и состояния тесно связаны с депрессией общими патофизиологическими механизмами нейро-иммунометаболической и кардио-метаболической природы. Воспалительные процессы и факторы генетического риска играют важнейшую роль в работе этих механизмов. Цель: проанализировать существующие научные данные о частоте встречаемости МС, ССЗ и СД2 у пациентов с РДР и БАР в сравнительном аспекте с учетом возможных эффектов пола и возраста, а также выделить специфические клинические особенности коморбидных пациентов. Материал и методы: Проведен анализ научной литературы по теме коморбидности РДР и БАР с МС, ССЗ и СД2. Для анализа отбирались преимущественно метаанализы и проспективные исследования с большими объемами изучаемых выборок. Результаты: По данным современных исследований МС обнаруживается в среднем у 30-35% пациентов как с БАР, так и с РДР с небольшим превалированием пациентов мужского пола. ССЗ выявляются в среднем у 18-20% пациентов с БАР и у 25-45% пациентов с РДР также с некоторым преобладанием пациентов мужского пола. СД2 имеется в среднем у 8-10% пациентов как с БАР, так и с РДР без различий по полу. Ни для БАР, ни для РДР не выявлены воспроизводимые и специфические клинические особенности коморбидных пациентов по сравнению с пациентами без коморбидности. Заключение: Необходимы дальнейшие исследования проблемы коморбидности депрессии и хронических соматических заболеваний, особенно с учетом отсутствия научных данных для российской популяции.

Проблема частой коморбидности между депрессией и метаболическим синдромом известна медицине давно. Однако, появляется все больше данных о совместном течении данных состояний. В нарративном обзоре представлены актуальные научные данные о взаимосвязи метаболического синдрома и депрессии, а также результаты исследований влияния антидепрессантов на развитие метаболических нарушений. Обзор базируется на анализе 75 публикаций, размещенных в библиографических базах РИНЦ и Medline. Несмотря на многочисленные результаты исследований, доказывающих коморбидность депрессии и метаболического синдрома, вопрос об их причинно-следственной связи остается открытым. Представленные материалы дополняют представления об ассоциациях метаболического синдрома и депрессии, а также позволяют учитывать механизмы коморбидности данных состояний при выборе антидепрессантов.

На протяжении последних десятилетий наблюдается рост распространенности метаболи- ческого синдрома (МС) среди подростков. К числу факторов риска его формирования относятся наличие психической патологии и прием психофармакологических средств. При этом, с одной стороны, риск фармакогенно-индуцированных метаболических нарушений у подростков выше, чем у взрослых, с другой—потенциальная обратимость МС на начальных этапах придает особую важность его раннему выявлению и своевременной коррекции. Цель настоящего нарративного обзора—обобщить имеющиеся данные о диагностике, профилактике и коррекции МС у подростков с психическими расстройствами. Поиск релевантных источников проводился в электронных базах Medline и РИНЦ. Обобщение информации на основе 157 публикаций указывает на отсутствие общепринятых критериев диагностики МС в подростковом возрасте и ограниченность имеющихся данных об эффективных профилактических и терапевтических вмешательствах. В обзоре рассматриваются существующие подходы к диагностике компонентов МС и ассоциированных нарушений у подростков, обсуждаются медикаментозные и немедикаментозные методы профилактики и коррекции. Результаты включенных в обзор исследований свидетельствуют о том, что в формирование и прогрессирование МС вносят вклад многие факторы (как немодифицируемые, так и модифицируемые): генетические, системные иммуновоспалительные, средовые, фармакогенные. Дальнейшее изучение этих факторов у подростков с психическими расстройствами, а также разработка на их основе патогенетически направленных превентивных и терапевтических стратегий являются важными направлениями для будущих исследований.

Широкая представленность среди российского населения депрессивных и тревожных расстройств, проявляющихся как в виде самостоятельных нозологических форм, так и в виде коморбидных состояний, обуславливает значимость изучения факторов, определяющих их этиопатогенез. Микросоциальное окружение больного традиционно рассматривается в качестве значимого предиктора, во многом детерминирующего течение депрессивных и тревожных расстройств. Вместе с тем наблюдается недостаток исследований, раскрывающих соотношение психологического содержания переживаний родственников с выраженностью симптоматики и клинической динамикой состояния пациентов. Целью исследования явилось определение значения психологических характеристик микросоциального окружения пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами для прогноза клинической динамики их состояния в процессе стационарного лечения и в катамнезе (спустя шесть месяцев после выписки). На основе обследования 50 пациентов (17 мужчин, 33—женщины, средний возраст 27,81 [SD=9,96] лет ) и 50 родственников (16 мужчин, 34 женщин, средний возраст 48,04 [SD=11,45] лет ) показано, что характер отношения к болезни близкого и восприятие родственником больного семейной ситуации оказываются взаимосвязанными с показателями, отражающими динамику становления ремиссии пациентов. В частности, на этапе стационарного лечения условием, способствующим улучшению состояния пациента, является эмоциональная поддержка со стороны близкого, а для формирования устойчивой ремиссии в отсроченной перспективе значение имеет наличие понятных семейных правил, упорядоченность, иерархичность отношений, а также внимание к морально-нравственным аспектам в семье. Полученные данные говорят о важности системного подхода в психотерапии депрессивных и тре- вожных расстройств, учитывающего как индивидуальные психологические особенности пациентов, так и характеристики их микросоциального окружения.

Цель исследования—оценка эффективности и безопасности препарата Ранквилон® (амид N-(6-фенилгексаноил)глицил-L-триптофана), таблетки 1 мг1 (АО «Валента Фарм», Россия), в дозе 6 мг/сут в сравнении с плацебо (ПЛ) в терапии пациентов с тревожными состояниями при неврастении и расстройстве адаптации. Материал и методы. Всего в клиническое исследование (КИ) включено 220 пациентов с тревожными состояниями при неврастении (F48.0) или расстройстве адаптации (расстройстве приспособительных реакций (F43.2)) и баллом по Шкале оценки тревоги Гамильтона (Hamilton anxiety rating scale, HARS) от 18 до 24 включительно, выраженностью астении по шкале самооценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory, MFI-20) более 50 баллов, а также не менее 4 баллами по субшкале тяжести шкалы общего клинического впечатления (Clinical Global Impression—Severity, CGI-S), которые были случай- ным образом распределены на две группы и получали лечение в двойном слепом режиме. Пациенты 1-й группы (n=110) получали препарат Ранквилон®, таблетки 1 мг, в дозе 6 мг/сут (по 2 таблетки 3 раза) в течение 28 дней. Пациенты 2-й группы (n=110) получали ПЛ в таком же режиме дозирова- ния. Первичным критерием эффективности в КИ была оценка частоты ответа пациентов на терапию (доля респондеров) в виде снижения среднего суммарного балла уровня тревоги по шкале Гамильтона (HARS) на ≥50% на визите 3 (день 29±1) по сравнению с исходным значением визит 0 (дни от -7 до -1). Вторичные критерии эффективности включали оценку различных параметров в динамике на визите 2 (день 15±1), и 3 (день 29±1) по сравнению с исходным (визит 0), в частности: по шкале HARS—доля пациентов со снижением уровня тревоги на ≥50% и доля с ≤17 баллами, средний суммарный балл тревоги; по субшкале CGI-I—доля пациентов со значительным и выраженным улучшением, средний суммарный балл улучшения состояния; по субшкале CGI-S—доля пациентов с оценкой 1 или 2 балла, средний суммарный балл изменение тяжести состояния; по шкале MFI-20—изменение значения обще- го среднего суммарного балла, доля пациентов со снижением среднего суммарного балла на 25%, на 50% и до ≤30 баллов, изменения значений средних суммарных баллов по всем отдельным субшкалам шкалы; по шкале Спилбергера-Ханина—изменение значений среднего суммарного балла личностной тревожности и ситуативной тревожности. Для оценки безопасности проводился анализ мониторинга нежелательных явлений (НЯ), серьезных нежелательных явлений (СНЯ), клинически значимых отклонений жизненно важных показателей, лабораторных показателей, параметров ЭКГ. Результаты. Доля ответивших на терапию пациентов-респондеров со снижением суммарного балла на 50% и более по шкале HARS на визите 3 (день 29±1) по сравнению с исходным значением (визит 0) была статистически значимо выше (р<0,0001) в 1-й группе по сравнению со 2-й группой, соответственно, составила 70,0% (n=77) и 24,5% (n=27) (разница—45,5% (n=50)). Оценка всех вторичных критериев эффективности также показала статистически значимое преимущество терапии в 1-й группе по сравнению со 2-й группой (р<0,05). Всего было зарегистрировано 64 НЯ у 44 (20,0%) пациентов: 43 НЯ у 28 пациентов (25,5%) в 1-й группе и 21 НЯ у 16 (14,6%) пациентов во 2-й группе. Не выявлено значимой разницы между группами терапии по числу пациентов с НЯ (р=0,063). В обеих группах зарегистрированы легкие НЯ, не было пациентов с серьезными НЯ (СНЯ), с тяжелыми НЯ, с СНЯ с летальным исходом, с НЯ, приведшими к отмене исследуемой терапии. Не было зарегистрировано клинически значимых отклонений от нормы при оценке жизненно важных показателей, лабораторных показателей и параметров ЭКГ. Заключение. Подтверждено превосходство терапии препаратом Ранквилон®, таблетки 1 мг, в дозе 6 мг/сут над ПЛ в снижении тревоги у пациентов с тревожными состояниями при неврастении и расстройстве адаптации. Препарат продемонстрировал благоприятный профиль безопасности, аналогичный установленному на ПЛ.

COVID-19 стал причиной не только острых, но и отсроченных нейропсихиатрических нарушений. Высоковероятным проявлением последних может быть физическая ангедония, поскольку этот транснозологический психопатологический феномен связывают с нарушением метаболических и нейровоспалительных процессов. Цель. Выявить распространённость физической ангедонии в структуре клиники постковидного синдрома и оценить связь данного транснозологического психопатологического симптома с сопутствующей соматической отягощённостью, тяжестью перенесенной инфекции и временем, прошедшим после заболевания. Материал и методы. У 48 пациентов психиатрического стационара с тяжелыми психическими расстройствами оценили распространенность острых и отсроченных нейропсихиатрических симптомов в зависимости от анамнеза перенесённого COVID-19. Количественное и качественное измерение общетерапевтической коморбидности проводили по самоотчёту о числе одновременно присутствующих групп хронических заболеваний, а также объективно оценивали выраженность ожирения—по индексу массы тела, дизрегуляцию сосудистого тонуса—по вариабельности артериального давления, системное воспаление по—скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и тромбоцитарно-лимфоцитарному соотношению (PLR). Физическую ангедонию выявляли с помощью русскоязычной версии пересмотренной шкалы физической ангедонии (RPAS). Результаты. Подтверждена ассоциация между тяжестью перенесенного COVID-19 и выраженностью ангедонии, как вероятного элемента постковидного синдрома. Суммарная общетерапевтическая отягощенность стала наиболее важным предиктором острых и отсроченных нейропсихиатрических нарушений на фоне COVID-19. В развитии поздних нарушений после коронавирусной инфекции была показана вероятная роль метаболического синдрома, системного воспаления и сосудистого тонуса. Заключение. Продемонстрирована важная роль общетерапевтической отягощённости, в том числе ожирения, со- судистой дизрегуляции и системного воспаления, в развитии ангедонии у больных психическими рас- стройствами, перенесшими COVID-19.

Механизмы воздействия антиконвульсантов на костный метаболизм изучены недостаточно, что также определяет актуальность исследований факторов, значимо влияющих на развитие остеопороза, у пациентов с длительным приемом противосудорожных препаратов. Цель исследования: изучить влияние модифицируемых и немодифицируемых риск-факторов остеопороза на изменение минеральной плотности костной ткани при длительном приеме антиконвульсантов. Материалы и методы: обследовано 100 взрослых пациентов с приемом антиконвульсантов более 12 месяцев и 58 здоровых добровольцев. Проведено клиническое обследование с оценкой факторов, влияющих на костный об-мен, и денситометрическое исследование с помощью компьютерной томографии в трех точках (L1, L2 и шейки бедра). Результаты. По данным КТ-денситометрии, в обеих исследуемых группах у большинства участников выявлены изменения минеральной плотности костной ткани. Результаты анализа влияния риск-факторов остеопороза на показатели минеральной плотности костной ткани, показали, что наличие переломов в анамнезе и низкий уровень двигательной активности увеличивают риск развития остеопороза у пациентов с длительным приемом антиконвульсантов (p (χ2) < 0,001). Заключение. Полученные результаты подчеркивают важность дальнейших исследований факторов, влияющих на костный метаболизм и разработки комплекса профилактических мероприятий для предупреждения развития остеопороза.

С целью изучения клинико-психопатологических характеристик аффективных расстройств в детско-подростковом возрасте и их взаимосвязи к нейрофизиологическими и нейровизуализационными исследованиями клинико-психопатологическим (с использованием шкалы всесторонней оценки психического состояния и шкалы детской депрессивности Ковач М.) и инструментальным методами (МРТ, ВЭМ) обследовано 134 детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет, с диагнозом «эпилепсия». Выявлены различия в частоте встречаемости аффективной симптоматики по данным ШВОПС в зависимости от пола пациентов и формы эпилепсии, а также нейрофизиологические и нейроморфологические изменения, увеличивающие вероятность развития коморбидных эпилепсии аффективных нарушений в детско-подростковом возрасте.