Основным методом терапии шизофрении является антипсихотическая терапия, которую пациенты вынуждены принимать в тече- ние длительного времени. Поздняя или тардивная дискинезия (ТД) является побочным лекарственно индуцированным двигательным расстройством, существенно снижающим качество жизни пациента. Важная роль как в патогенезе шизофрении, так и ТД отводится нарушению дофаминергической нейротрансмиссии. Целью данной работы было исследование ассоциации полиморфного варианта rs7633291 дофаминового рецептора DRD3 в развитии тардивной дискинезии при шизофрении. Были выявлены достоверные различия между пациентами с орофациальной ТД и пациентами с тораколюмбальной ТД по распределению генотипов и аллелей полиморфного варианта rs7633291 дофаминового рецептора DRD3. Таким образом, полученные впервые результаты по ассоциации полиморфного варианта rs7633291 дофаминового рецептора DRD3 с развитием тардивной дискинезии при шизофрении вносят вклад в раскрытие патофизиологических основ ТД при шизофрении, подтверждают фармакогенетические отличия орофациальной и тораколюмбальной ТД и подчеркивают ее клиническую гетерогенность.

Проблема понимания механизма особо опасных действий, совершаемых больными шизофренией, и формирования эффективной системы превенции этих действий, далека от полного разрешения. Известно, что риск совершения убийства больными шизофренией на порядок выше, чем в общей популяции, а распространенность больных шизофренией в выборке убийц может достигать от 6 до 20%. Нейробиологические изменения при шизофрении, хотя и не изучены до конца, дают основания предполагать вовлеченность определенных трансмиттерных систем, в частности – катехоламиновой. Приобрела широкую научную поддержку дофаминовая гипотеза, предполагающая дисбаланс между субкортикальной и кортикальной дофаминэргической системой. Главные пути распада катехоламинов – окислительное дезаминирование под действием моноаминоксидазы (МАО) и метилирование под действием катехол-О-метилтрансферазы. Активность обоих ферментов кодируется соответствующими генами – МАОА и СОМТ. Исследование их полиморфизма положено в основу данной работы. В исследование были включены больные среднепрогредиентной шизофренией, согласившиеся на проведение диагностических манипуляций, а также здоровые люди в качестве контрольной группы. Подгруппа больных шизофренией, совершивших убийство, состояла из 9 мужчин с непрерывным (4 чел.) и шубообразным (5 чел.) типом течения заболевания, в возрасте от 32 до 61 года, находящихся на принудительном лечении. Подгруппа больных шизофренией, не имевших в анамнезе указаний на насильственное поведение, сформирована из мужчин возрастом от 17 до 52 лет с непрерывным (3 чел.) и шубоо- бразным (8 чел.) типом течения расстройства. Контрольная группа (КГ) состояла из 10 человек мужского пола, не страдающих на период исследования психическими расстройствами и не совершавших убийства. В исследовании не выявлено прямой связи между полиморфизмами генов МАОА и СОМТ и риском совершения убийства больным шизофренией. Обнаружена ассоциированность высокоактивных генотипов, и, в частности, генотипа 4 (MAOA), Met/Val (COMT) с шизоидной и неустойчивой преморбидной акцентуациями у больных, совершивших убийство; а у шизоидной и неустойчивой акцентуации выявлена корреляция с гомицидным поведением у больных шизофренией. Можно полагать, что высокоактивный генотип значимо влияет на формирование таких качеств личности, которые облегчают возможность совершения убийства. Этот результат показывает обоснованность известной концепции «синдром–личность–ситуация».

В работе представлены результаты эмпирического исследования нарушений социального интеллекта у пациентов с рекуррентной депрессией. Зафиксировано существенное снижение всех параметров социального интеллекта у больных рекуррентной депрессией в сравнении с группой здоровых испытуемых и с контрольной группой пациентов, впервые обратившихся за лечением депрессии. Показана относительная независимость успешности выполнения тестовых заданий от тяжести и давности заболевания в группе пациентов с депрессией

Целью настоящего исследования была валидизация русскоязычной версии опросника HCL-32 при выявлении больных с БАР II среди пациентов с текущим диагнозом РДР. Материалы и методы. Психиатрический диагноз устанавливался на основании клинической оценки и верифицировался при помощи структурированного диагностического интервью MINI. Другим исследователем, ослепленным к результатам клинической оценки, пациент опрашивался по шкале НСL-32. Результаты. В исследовании приняло участие 409 пациентов с диагнозом РДР. Диагноз РДP был подтвержден у 242 (59,2%) пациентов, остальным 167 (40,8%) был установлен диагноз БАР II (35,9%) или БАР I (4,9%). Суммарный балл по шкале HCL-32 был существенно выше у больных с диагнозом, измененным на БАР II (18,2) и БАР I (20,9), чем у больных с верифицированным диагнозом РДР (10,85). Точка разделения в 14 баллов, как и в исследовании разработчиков, оказалась оптимальной для разделения БАР II и РДР с наилучшим соотношением значений чувствительности (83,7%) и специфичности (71,9%). На следующем этапе были выделены наиболее важные вопросы, обеспечивающие наибольший вклад в дифференциальную диагностику между БАР II и РДР. В итоговую модель вошли 8 предикторов: снижение потребности в сне, меньшая застенчивость и закомплексованность, говорливость, желание шутить и каламбурить, отвлекаемость, «скачка» мыслей, раздражение и утомление окружающих, приподнятое и оптимистичное настроение. Была предложена сокращенная версия опросника, состоящая из 8 пунктов. Выводы. Русскоязычная версия HCL-32 продемонстрировала высокие показатели чувствительности и специфичности для разделения РДР и БАР II и может быть рекомендована к применению в российской популяции как скрининговый инструмент. Предложена новая сокращенная версия шкалы из 8 пунктов.

В исследование было включено 39 пациентов, страдавших болезнью Альцгеймера, васкулярной и смешанной деменцией. 22 из них перенесли делирий, 17 – тревожную ажитацию без помрачения сознания. Больные наблюдались в постпсихотическом периоде. Для постделириозного состояния были характерны астения, убывающий резидуальный бред и апатия. После тревожной ажитации часто отмечались возвратная ажитация, неконгруэнтное благодушие, динамический маломасштабный бред. Сравнительный анализ показал, что первая группа симптомов связана с острым экзогенно-органическим психозом, а вторая – с сенильно-атрофическим процессом. Кроме того, частыми симптомами в переходном периоде были тревожная раздражительность и вторичная гипотимия. Нестабильность, неконгруэнтность и особая динамика симптомов – клинически важные особенности этих состояний.

Нарушения мотивации и социально-когнитивный дефицит и их влияние на социальное функционирование занимают одно из центральных мест среди исследований шизофрении. Разрабатываются как новые методики оценки данных функций, так и терапевтические вмешательства, направленные на работу с ними. Статья посвящена новым подходам к психосоциальной и когнитивной терапии и реабилитации больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра. Авторами предлагается модель комплексного вмешательства, включающего тренинг мотивации и метакогнитивный тренинг. В статье приводятся результаты апробации комплексного метода в условиях отделений реабилитационной направленности различных психиатрических учреждений.

По материалам однодневной переписи проведен сравнительный анализ пациентов дневного стационара, медико-реабилитационного отделения и отделения интенсивного оказания психиатрической помощи. На примере больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра продемонстрирована специфика каждого из указанных полустационарных подразделений как в клинико-социальных особенностях контингента, так и в используемых лечебно-реабилитационных подходах.

На примере реорганизации системы оказания психиатрической помощи населению в Омской области с усилением внебольничного звена показаны позитивные стороны использования логистического подхода при формировании инновационных программ и структур. Особое внимание уделено вопросу лекарственного обеспечения больных с использованием различных источников финансирования с введением их персонифицированного учета, что дает возможность лучше обеспечивать преемственность терапии.

60 больных женского пола получали курсовое лечение (42 дня) атипичным нейролептиком нового поколения азенапином (сафрисом) для купирования острых эндогенных психозов галлюцинаторно-бредовой (24), маниакально-бредовой (21) и депрессивно-бредовой (15) структуры. Сафрис назначался в сублингвальных таблетках по стандартной схеме, начиная с 5 мг в день с последующим увеличением суточной дозы с 3–4 дня лечения до 20 мг. Установлена высокая терапевтическая активность сафриса: у 68% больных средний показатель редукции тяжести симптомов PANSS варьировал от 50 до 70% и выше. Обнаружен широкий спектр клинического действия сафриса, включающий лидирующее седативное влияние (до 76,8% редукции выраженности симптомов острого бредового настроения), отчетливое антипсихотическое с купирующим влиянием на проявления галлюцинаторно-бредовых психозов, парафренного и депрессивного бреда (снижение тяжести расстройств на 65,7; 70,3 и 70,8% соответственно), а также его воздействие на маниакальный и депрессивный аффект (редукция выраженности соответствующих признаков на 67,8 и 63,9%). Установлена способность сафриса снижать терапевтическую резистентность и тяжесть побочных эффектов, связанных с предшествующим приемом других нейролептиков (за исключением соматовегетативных нежелательных явлений). Сохранение в схеме курсового лечения сафрисом сниженных доз других нейролептиков в качестве сопутствующей терапии существенно повышает его терапевтический эффект. Полученные результаты в совокупности с данными о хорошей переносимости сафриса позволяют рекомендовать данный препарат как эффективное средство купирования острых эндогенных психозов и индивидуализировать выбор методики его назначения в целях оптимизации результатов лечения.

Канадская сеть по лечению расстройств настроения и тревоги опубликовала руководство для терапии биполярного расстройства в 2005 году с обновлениями в 2007 и 2009 гг. В этом третьем обновлении, разработанном в сотрудничестве с Международным обществом биполярного расстройства, приводятся новые доказательные данные, и оно предназначено для использования совместно с предыдущими публикациями. Рекомендации для лечения острой мании остались в основном без изменений. В этих случаях первой линией лечения остаются литий, вальпроаты и некоторые атипичные антипсихотики. К монотерапии первой линии добавлены азенапин, палиперидон длительного высвобождения, дивалпроекс длительного высвобождения, а также азенапин как препарат дополняющий предшествующее лечение. Для лечения биполярной депрессии, в первую очередь, предлагается монотерапия литием, ламотриджином и кветиапином, а также комбинация оланзапина и СИОЗС, лития или дивалпроекса и СИОЗС/бупропиона. Монотерапия луразидоном и комбинация луразидона или ламотриджина с литием или дивалпроексом добавлена в качестве терапии второй линии. Не рекомендуется применение зипрасидона ни в качестве монотерапии, ни как дополнение к существующему лечению. Для поддерживающей терапии биполярной депрессии в качестве препаратов первой линии по-прежнему предлагаются литий, ламотриджин, вальпроаты, оланзапин, кветиапин, арипипразол, инъекции рисперидона длительного действия и дополнение лечения зипрасидоном. Азенапин как единственный препарат и в комбинации с другими добавлен как выбор третьей линии.

В статье проведен сравнительный анализ современных руководств по диагностике и лечению шизофрении в Великобритании, США и проекта российских федеральных клинических рекомендаций. Были сопоставлены как структура документов, так и форма изложения материала, приведенные схемы терапии, приближенность рекомендаций к реальной клинической практике. Было показано, что разработанный проект отечественных клинических рекомендаций по диагностике и лечению шизофрении качественно не уступает аналогичным документам Американской психиатрической ассоциации и британского Национального института здоровья и клинических стандартов, но не решает всех задач, которые ставит перед собой внедрение стандартов диагностики и лечения.

Аналитический обзор посвящен анализу генетических, биологических и клинических характеристик семейной отягощенности по наркологическим заболеваниям. Семейная отягощенность и ее количественная оценка – степень отягощенности, выступают проявлениями генетического фактора этиопатогенеза, влияют на функции ЦНС, психофизиологические показатели, черты личности и социальную сферу индивидуума. В результате этих влияний увеличивается генетический риск развития и формируются специфические клинические характеристики течения наркологических заболеваний. Методы количественной оценки семейной отягощенности адекватно отражают «спектральный» характер предрасположенности, влияние «тяжести генетического груза» на риск формирования болезней зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) и позволяют выявить лиц с наибольшим генетическим риском их развития. Обосновывается необходимость, возможность и продуктивность корректного количественного анализа семейной отягощенности для выявления элементов клинических фенотипов болезней зависимости от ПАВ как клинических параметров их развития, находящихся под генетическим контролем, что даст возможность сформулировать на доказательной основе подходы к диагностике наследственных форм наркологических заболеваний.

В статье осуществлен селективный обзор публикаций, посвященных различным показаниям для применения тиаприда. Обсуждаются возможности его использования при шизофрении, психотических состояниях в пожилом возрасте, алкоголизме и наркоманиях (в частности, при абстинентном синдроме), тиках, а также для купирования стойкого болевого синдрома

В статье приведены результаты исследования эффективности влияния галоперидола на состояние терапевтической резистентности у больных параноидной шизофренией с несуицидальным аутоагрессивным поведением. Всего было обследовано открытым методом 55 больных параноидной шизофренией. Установлена высокая эффективность галоперидола в отношении аффективного и поведенческого компонентов психопатоподобного поведения у данной группы лиц.